БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

Бронхиальная астма — от греч. asthma — тяжелое дыхание) — заболевание человека, описание которого встречается в трудах Гомера, Гиппократа, Галена, Цельса. В России классическое описание кли­нических признаков бронхиальной астмы описал т Г. И. Сокальский (1838).
Бронхиальная астма — заболевание, проявляющееся в основном более или менее приступообразными наруше­ниями бронхиальной проходимости, клинически выра­жающимися повторными приступами экспираторного удушья.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Многочисленные попытки классифициро­вать бронхиальную астму не привели пока к общеприня­той классификационной схеме. В большинстве стран Европы и Америки до сих пор чаще всего используется разделение астмы на две формы, предложенные Rackernann еще в 1918 г.: это extrinsic asthma, вызываемая внешними причинами, a intrinsic-asthma, вызываемая внутренними причинами.

• В современном представлении первая форма, вызываемая внешними причинами соответствует атопической (неинфекционно-аллергической) астме,
• Вторая форма, вызываемая внутренними причинами связана с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респи­раторного аппарата.

Многие исследователи выделяют, помимо инфекционной формы, следующие самостоятель­ные варианты:

• астма, провоцируемая физической нагрузкой (так называемая exercise induced-asthma);
• астма, провоцируемая нестероидными противовоспа­лительными препаратами — так называемая «аспириновая» астма, или астматическая триада.

В нашей стране первая классификация астмы была предложена А. Д. Адо и П. К. Булатовым в 1968 г. и применяется до настоящего времени. Авторы относят к бронхиальной астме только такие случаи заболевания, в основе которых лежат аллергические механизмы по­вреждения тканей. Соответственно этой классификации выделяют две основные клинико-патогенетические формы заболевания:

• неинфекционно-аллергическую (атопическую) и
• инфекционно-аллергическую.

Стадии астмы.

Каждая из этих форм астмы подразделяется по стадиям на:

• Предастму (имеется в виду сочетание аллергического поражения верхних ды­хательных путей с легкими эквивалентами астмы в виде приступообразного кашля),
• Стадию приступов (легких, средней тяжести и тяжелых) и
• Стадию затяжных при­ступов и астматических состояний.

Заболевание может оставаться легким в течение многих лет или, наоборот, протекать тяжело с астматическим состоянием с самого начала, но позво­ляет в период наблюдения оценить форму и тяжесть клинических проявлений заболевания.
 

Формулировка диагноза.

Формулировка диагноза, помимо основной формы и варианта, должна содержать характеристику тяжести течения болезни, основные воспалительные заболевания, патогенетически связанные с астмой (хронические сину­сит, бронхит, пневмония), а также осложнения. Некоторые важные для ведения больного особенности, требую­щие особого внимания, например, непереносимость лекарственных препаратов, стероидозависимость, также следует указывать в диагнозе. Если выявлен определен­ный спектр аллергенов при атопической форме, его также отражают в диагнозе.

В качестве примеров Я. В. Адрианова приводит две из многих возможных формулировок диагноза.
1. Бронхиальная астма, неинфекционно-аллергическая форма, легкое течение. Аллергический ринит. Аллер­гия к домашней пыли.
2. Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, тяжелое течение. Полипозно-аллергическая риносинусопатия. Хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Легочное сердце. Легочно-сердечная недостаточность II степени. Длительное лече­ние кортикостероидными гормонами, стероидозависимость.

Различные варианты астмы могут быть обусловлены разными причинами и иметь свои особенности патоге­неза. Однако существуют и общие для любых вариантов механизмы, объясняющие свойственную астме гиперреак­тивность бронхиального дерева, склонность его морфоло­гических структур к острому спазму.

ПАТОГЕНЕЗ.

В настоящее время теория патогенеза бронхиальной астмы имеет несколько версий. Единственное, что признано безусловно харак­терным для астмы, — это повышенная реактивность бронхиального аппарата.

Непосредственной причиной приступов является необычно высокая реактивность дыхательных путей по отношению к медиаторам аллергии немедленного типа и многим неспецифическим (неаллергическим) раздражителям, которая приводит к их периодической обратимой обструкции.
Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.

Одной из наиболее широко обсуждаемых в последние годы теорий является теория бета-адренергической блока­ды, выдвинутая  A. Szentivanyi. Как известно, эффекты адреналина реализуются через два типа адренорецепторов.
Раздражение альфа-рецепторов вызывает эффекты возбужде­ния — спазм сосудов и др., раздражение бета-рецепторов — расширение бронхов и сосудов, повышение тонуса мио­карда, учащение сердечных сокращений.

Альфа-1 — локализуются в артериолах, стимуляция приводит к спазму артериол, повышению давления, снижению сосудистой проницаемости и уменьшению эксудативного воспаления.
Альфа-2 — локализуются в гипоталамо-гипофизарной зоне, играет роль «петли обратной отрицательной связи» для адренэргической системы, их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.

Выделяют два типа Бета-рецепторов:
Бета-1 — локализуются в сердце, стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, кроме того, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления
Бета-2 — локализуются в бронхиолах, стимуляция вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает гликогенолиз и выход глюкозы в кровь.

Согласно теории бета-блокады, у больного бронхиальной астмой снижена активность бета2-рецепторов в связи с дефектом их структуры. Не исключается, однако, что снижение активности бета~адренорецепторов обусловливается избыточным применени­ем бета-адреностимуляторов, а не является врожденным дефектом этих рецепторов, поэтому активизация симпатико-адреналовой системы стрессовыми раздражителями не вызывает должной сти­муляции бета-адренорецепторов и соответствующего увели­чения внутриклеточного цАМФ; наоборот, начинают пре­обладать эффекты стимуляции альфа-адренорецепторов, и гладкомышечные клетки бронхов отвечают на них спаз­мом.

По мнению ученых  бета-блокада — не единственно возмож­ное объяснение гиперреактивности бронхиального аппа­рата при астме. A. Szentivanyi и авторы последующих исследований указывают на возможность дисбаланса альфа- и бета-адренорецепторов не только в сторону блокады бета-, но и в сторону повышения чувствительности альфа-адрено­рецепторов, что в конечном счете приводит к одинако­вым последствиям — спазму гладких мышц, повышению проницаемости капилляров с отеком слизистой оболочки, гиперсекреции слизи. Широко обсуждается также роль холинергических структур, раздражение ко­торых может вызвать у больных астмой рефлекторный бронхоспазм.
Есть также данные о возмож­ной роли простагландинов. Все перечисленные нарушения в системе регуляции тонуса бронхов могут быть следствием аллергической реакции, локализованной в тканях бронхиального дерева, но, как показывают многие исследования последних лет, они могут «включаться» и другими, не имеющими отно­шения к аллергии механизмами.