АМЕБИАЗ (Amoebiasis).

Амебиаз—заболевание протозойной этиологии, характеризующееся преимущественно затяжным течением, язвенным поражением толстой кишки и возможным образованием амебных абсцессов в печени, мозге, легких и других органах.
 

История.

Возбудителя амебиаза впервые обнаружил Ф. А. Леш (1873) в Петербурге в кале больного, страдавшего кровавым поносом, и присвоил ей название Amoeba coli. Он же свежими испражнениями этого больного, введенными перорально и перанально, заразил 4 собак, из которых одна заболела острой формой амебной дизентерии. Таким образом, Ф. А. Леш положил начало изучению кишечной формы амебиаза.

В 1883 г. Кох в Египте при вскрытии трупов людей, умерших от дизентерии обнаружил амеб в гистологических срезах из кишечных язв и стенки абсцесса печени. Ему удалось выявить амеб и в испражнениях  больных дизентерией. В 1903 г. Шаудинн подробно описал патогенную дизентерийную амебу под назва­нием Entamoeba histolytica и непатогенную кишечную амебу — Entamoeba coli.

 

Этиология.

Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica или дизентерийная амеба относится к типу простейших (Protozoa), классу корненожек или саркодовых (Rhizopoda s.Sarcodina).
Жизненный цикл этого вида состоит из трех морфоло­гически и физиологически обособленных форм:

• крупной вегетативной тканевой фор­мы — Entamoeba histolytica forma magna,
• мелкой вегетативной просветной, или комменсальной, формы — Entamoeba histolytica forma minuta и
• цистной формы — Entamoeba histolytica forma cystica.

Крупная тканевая форма дизентерийной амебы является инвазионной и обнаружи­вается в кроваво-слизистых испражнениях больных кишечным амебиазом. Ее размеры 15—40 мкм. При 37° С и рН среды 6,5 амебы отличаются наиболее активным движением с помощью широких тупых выпячиваний протоплазмы — псевдоподий, или ложно­ножек.

Тканевая форма дизентерийной амебы способна выделять гистолитические вещест­ва, в том числе и фермент гиалуронидазу, проникать в стенку толстой кишки, вызывать развитие язвенного процесса. Амебы с кровью могут заноситься в печень, легкие, мозг, почки и другие органы, где возникают метастатические очаги разрушения тканей и образуются амебные абсцессы. Амеба питается жидкой пищей и эритроцитами. Коли­чество заглоченных эритроцитов может доходить до 10—20 и более. Амеб с заглоченны­ми эритроцитами называют эритрофагами или гематофагами.

Мелкая вегетативная просветная или комменсальная форма дизентерийной амебы обитает в просвете толстого кишечника. Встречается в испражнениях реконвалесцентов, перенесший амебную дизентерию в острой форме, у больных хроническим рецидивирующим кишечным амебиазом и у здоровых носителей. Размеры ее колеблются в пределах 8—25 мкм. Передвигается она более медленно, чем тканевая форма. Просветная форма аме­бы при возникновении определенных изменений в организме носителя может внед­ряться в слизистую оболочку стенки кишечника, переходить в состояние крупной тка­невой формы, вызывающей патологический процесс.

Вегетативная просветная форма дизентерийной амебы образует цисты. Перед этим амебы теряют подвижность, округляются, переходят в предцистное состояние. Образование цист является обязательным звеном в жизненном цикле дизен­терийной амебы. Цисты формируются только в толстой кишке. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов после острой амебной дизентерии, у лиц, страдаю­щих хроническим кишечным амебиазом в периоды затухания острого процесса и у здо­ровых носителей. Цисты имеют округлую или овальную форму. Диаметр их 10—14 мкм. Цистам принадлежит основная роль в заражении человека амебиазом.
 

 

Эпидемиология.

Амебиаз относится к антропонозным заболеваниям. Источником инвазии является человек, с фекалиями которого во внешнюю среду перио­дически выделяются цисты гистолитической энтамебы.

Больной человек в остром периоде амебной дизентерии выделяет преимуществен­но вегетативные формы амеб, быстро погибающие во внешней среде, поэтому он пред­ставляет меньшую эпидемиологическую опасность, чем реконвалесценты, способные вы­делять цисты, являющиеся значительно более устойчивыми формами. Определенное эпидемиологическое значение имеют и здоровые цистовыделители, составляющие 10— 15% здорового населения. От тех и других могут длительное время выделяться с ис­пражнениями вирулентные штаммы цист, потенциально опасные для человека. От носителя дизентерийной амебы за сутки может выделяться до 300 млн. цист.

Цисты отличаются относительно высокой устойчивостью во внешней среде. В фекалиях при температуре 17—20°С и в воде, свободной от сапрофитной бактериаль­ной флоры,они сохраняют жизнеспособность около месяца, в затененной и увлажненной почве — до 8 дней. Несколько дней цисты переживают в охлажденных пищевых про­дуктах, на фруктах,овощах, предметах домашней обстановки. При температуре 45° С цисты отмирают в течение 30 мин, при 65° С — за 5 мин, при 85° С — за несколько секунд. Воздействие низких температур (—20—21°) цисты переносят несколько месяцев.

Обычные дезинфицирующие вещества в рабочих концентрациях действуют на цист неодинаково. Формалин и хлор в 1% растворе не оказывают на них заметного отрицательного влияния; в растворе сулемы (1 : 1000) цисты погибают в течение 4 ч, в растворе крезола (1 : 250) —за 5—15 мин. Прямые лучи солнца и сухой воздух губительно действуют на цисты дизентерийной амебы.

 

Заражение человека амебиазом.

Заражение человека амебиазом происходит при заглатывании цист с пищевыми продуктами, фруктами,овощами, водой и занесении их в организм грязными руками. Факторами передачи могут являться также предметы домашней обстановки, белье, кухонная посуда, игрушки, загрязненные частицами фекалий цистоносителей. В зара­жении имеет значение и контактный путь инвазирования.

Известную роль в механическом рассеивании цист простейших играют синантропные мухи и тараканы. В кишечнике этих насекомых цисты Е. histolytica сохраняют жизнеспособность до 48—72 ч.
По материалам массового обследования населения различных стран мира носительство просветных форм и цист дизентерийной амебы достигает 20—30% и выше при относительно низкой заболеваемости амебиазом.

Заболеваемость амебной дизентерией бывает более высокой в странах суб­тропического и тропического климата. В Советском Союзе в прежние годы амебиаз наиболее часто регистрировался в республиках Средней Азии и Закавказья. В дальней­шем благодаря своевременному проведению диагностики и лечебно-профилактических мероприятий заболеваемость амебиазом снизилась до 1—1,5% к общему числу боль­ных дизентерией.

В некоторых странах Южной Европы, во многих странах Азии, Африки и Амери­ки вследствие низкого жизненного уровня населения, неудовлетворительных санитарно-гигиенических условий, отсутствия своевременной диагностики, лечения и профилактики продолжают сохраняться стойкие эндемические очаги амебиаза.

Переходу от бессимптомного носительства к заболеванию амебиазом, кроме соци­ально-бытовых условий, способствуют: перегревание организма и усиленное потреб­ление воды, преобладание в пищевом рационе углеводов, авитаминоз, глистные инва­зии и др.
Амебиаз проявляется в виде спорадических случаев, но иногда может принимать характер эпидемических вспышек пищевого, водного, контактного или иного проис­хождения. Заболевания наблюдаются круглогодично, но преобладают в летние и осен­ние месяцы, когда все основные факторы передачи возбудителя выражены в наиболее полной форме.

Заболеванию амебной дизентерией подвержены все возрастные группы населения обоего пола, но до 65—70% заболеваемости приходится на мужчин в возрасте от 20 до 50 лет.

 

Патогенез и патологическая анатомия.

У абсолютного большинства инвазированных лиц гистолитическая энтамеба может не­определенно долгое время обитать в толстом кишечнике, не вызывая каких-либо патологических явлений. Однако при ослаблении организма кишечными заболеваниями глистной, бактериальной и иной этиологии, при травмах кишечника, а также воздей­ствии некоторых других эндогенных и экзогенных факторов просветная форма дизентерийной амебы приобретает способность проникать в ткани стенки кишечника, размножаться там, выделять протеолитические фер­менты, вызывающие некроз и расплавление клеток.

В культурах некото­рых штаммов дизентерийной амебы обнаружены ферменты протеаза, гиалуронидаза и др.,оказывающие цитолитическое действие на кишеч­ный эпителий, что способствует проникновению амеб в ткани.

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном сосредоточен в слепой и восходящей кишках. Часто поражаются прямая и сигмовидная кишки и червеобразный отросток, реже — другие отделы толстого кишечника.

Начальные патологоанатомические изменения при кишечном аме­биазе состоят в гиперемии, мелких эрозиях, возникновении мелких узел­ков на слизистых оболочках с желтой точкой на вершине. Узелки возвы­шаются над поверхностью слизистой кишечника; они заполнены детри­том и содержат вегетативные формы дизентерийной амебы. После раз­рушения узелков вследствие некроза образуются язвы, разобщенные участками здоровой ткани. Величина язв колеблется от микро­скопической до 2—2,5 см в диаметре. Язвы окружены зоной гиперемии, имеют набухшие подрытые края; глубокое дно достигает подслизистого слоя и покрыто гноем.

В тяжелых случаях кишечного амебиаза распад тканей, распростра­няясь под слизистой оболочкой, приводит к образованию синусов, которые могут соединяться и образовывать обширные язвы с неправильными краями. При глубоких язвах, распространяющихся на мышечный и серозный слои, могут возникнуть перфорации кишечной стенки с развитием гной­ного перитонита. Вовлечение в патологический процесс других органов брюшной полости и малого таза завершается образованием спаек. За­живление глубоких язв влечет за собой развитие рубцовой ткани, стеноз и даже полную непроходимость пораженной кишки.

Хронически протекающий амебиаз может вызвать образование кист, полипов и амебом.
Амебомы состоят из грануляционной ткани, фибробластов, эозинофилов; по внешнему виду они напоминают опухоли  и часто симулируют злокачественные новообразования. При рентгеногра­фии кишечника амебомы выявляются как дефект наполнения; в отличие от карцином амебомы поддаются противоамебному лечению. Глубокие изъязвления стенок кишки могут привести к кишечным кровотечениям. В этих случаях амебы могут проникать в кровеносные сосуды кишок и с током крови заноситься во внутренние органы: печень, легкие, головной мозг и др., где может происходить формирование амебных абсцессов.

 

Клиника.

Предложено несколько классификаций амебиаза. Наи­более полной является классификация Д. П. Сванидзе (1954).

Кишечный амебиаз.

1. Острый амебиаз кишечника.

Клинически протекает как:
а) подострый амебный колит
б) острая амебная дизентерия

2  Хронический (рецидивирующий) амебиаз кишечника.

Клинически протекает как:
а) хронический колит
б) хроническая амебная дизентерия

Кишечные осложнения амебиаза:
а) амебная перфорация с перитонитом
б) амебомы (клиника опухоли толстой кишки)
в) амебный аппендицит
г) сужение кишечника (рубцовое)
д) выпадение прямой кишки
 

Латентный амебиаз кишечника  (первичная латенция и периоды между рецидивами — вторичная латенция)

Внекишечный амебиаз.
Клинически протекает как ранние и поздние внекишечные осложнения амебиаза.

Амебный гепатит.
Клинически протекает как:
а) амебный гепатит без нагноения
б) амебный абсцесс печени

Амебный абсцесс других органов (легкие, мозг)

Амебиаз кожи

Амебиаз и сопутствующие заболевания (бактериальная дизентерия, балантидиаз, гельминтозы)

 

По классификации ВОЗ (1972) выделяются:

• Кишечный амебиаз
• Внекишечный амебиаз
• Кожный амебиаз

Кишечный амебиаз или амебная дизентерия являет­ся основной клинической формой, вызываемой Е. histolytica.
Продолжи­тельность инкубационного периода при этой форме заболевания точно не установлена, приблизительно от 20 до 95 дней. Возбудитель в виде мелкой просветной формы может дли­тельное время находиться в кишечнике, не проявляя своей патогенности.

Кишечный амебиаз отличается полиморфизмом клинических прояв­лений и может протекать в тяжелой, среднетяжелой и легкой форме.
Начало болезни бывает постепенным или острым.
У части больных отмечаются продромальные явления: недомогание, общая слабость, пони­жение аппетита, боль в животе, головные боли. При амебной дизентерии в отличие от бактериальной самочувствие больного в начальной фазе болезни удовлетворительное. Явления интоксикации не выражены; тем­пература нормальная или субфебрильная.

Типичные случаи кишечного амебиаза начинаются и в дальнейшем сопровождаются симптомами поражения толстого кишечника.
К карди­нальным симптомам заболевания относится постепенное нарастание по­носа. В начальном периоде заболевания обильный диарейный стул с небольшой примесью слизи сохраняет каловый характер и бывает 4— 6 раз в сутки. Затем стул становится более частым, в нем уменьшается количество фекалий и увеличивается содержание стекловидной слизи (колитный стул). Чаще всего на протяжении суток наблюдается чередо­вание диарейного и колитного стула. Иногда накопление густой вязкой прозрачной слизи, смешанной с кровью, придает испражнениям внешнее сходство с «малиновым желе».

Живот остается мягким; при пальпации отмечается болезненность толстого кишечника, особенно в области сле­пой и восходящей кишок («правосторонний колит»); иногда бывают му­чительные тенезмы, свидетельствующие о поражении сигмовидной и пря­мой кишок. Характер и интенсивность болей связаны с длительностью и тяжестью болезни: постоянные или схваткообразные боли, усиливаю­щиеся при дефекации, характерны для острой фазы заболевания; при затяжных и хронических формах болевой синдром выражен слабо, на­блюдаются урчание в животе и метеоризм.
Без специфического лечения заболевание принимает хронический характер и может длиться 10 лет и более.

 

Хронический кишечный аме­биаз известен в двух клинических формах —рецидивирующей и непре­рывной.
При рецидивирующей форме заболевания после острого периода на­ступает ремиссия, во время которой стул приобретает оформленный вид, но возможны лишь незначительные диспептические явления. Рецидивы болезни обычно наступают под влиянием погрешностей в диете, охлаж­дения, а нередко без видимых причин.
При непрерывном течении хронического кишечного амебиаза четко выраженные периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает то с усилением всех его проявлений, то с некоторым их ослаблением.

При хроническом кишечном амебиазе постепенно развиваются асте­нический синдром, витаминный и белковый дефицит, снижение питания, даже кахексия. Черты лица заостряются. Кожа становится сухой и мор­щинистой. Живот западает, втягивается, позывы на низ при обострениях болезни частые, достигают 60—80 раз в сутки. Стул нередко бывает кровянистым. Смерть чаще всего наступает от истощения организма.

Хронический кишечный амебиаз сопровождается не только значи­тельными изменениями со стороны толстого кишечника, но и расстрой­ствами функций печени, поражением сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. У больных появляются лабильность пульса, тахикардия, приглуше­ние первого тона сердца, систолический шум у его верхушки. Электро­кардиографическое исследование обнаруживает дистрофические измене­ния миокарда, исчезающие при своевременном специфическом лечении. Больные часто страдают повышенной раздражительностью, головными болями, нарушением сна; иногда появляется депрессия.
При длительном течении болезни в крови наблюдаются: эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, гипохромная анемия.

 

Иногда хронический кишечный амебиаз приобретает своеобразную клиническую картину и протекает в следующих формах.

1. Преимущественное поражение червеобразного отростка и слепой кишки. В этих случаях боли в правой подвздошной области бывают осо­бенно интенсивными. При пальпации определяется плотная и чувстви­тельная слепая кишка.

2. Холероподобная форма. Начинается с повышения температуры, рвоты, многократного, обильного водянистого стула. Больных мучают жажда, сильные боли в икроножных мышцах. Через 2—3 дня стул при­обретает типичный для амебиаза характер.

3. Гангренозная форма. Встречается редко. С первых дней заболева­ние принимает бурное течение с явлениями общей интоксикации, повы­шением температуры, болями в животе, рвотой. Стул частый, зловон­ный, зеленоватого цвета, в дальнейшем бескаловый, типа мясных помо­ев, с гноем и обрывками слизистой оболочки. Быстро наступает смерть. На вскрытии обнаруживаются обширные некрозы слизистой толстой кишки, расплавление ее стенки с выходом каловых масс в брюшную по­лость.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ АМЕБИАЗА.

Осложнения и последствия кишечного амебиаза являются следстви­ем глубоких деструктивных изменений в кишечной стенке.

• Перфоративный амебный перитонит — грозное и труднодиагностируемое осложнение. Протекает вяло, атипично. Перитонит может быть ограниченным и разлитым. Обнаруживается у 14% и более лиц, умерших от кишечного амебиаза.
• К осложнениям кишечного амебиаза относится хронический слипчивый перитонит и периколит, при котором участок, пораженный фибри­нозными спайками, срастается с органами малого таза и петлями кишеч­ника, вследствие чего возникает частичная или полная непроходимость кишечника. В результате отторжения участков слизистой оболочки тол­стого кишечника возможны кишечные кровотечения. Они при амебиазе довольно часты, но не очень обильны и обычно заканчиваются благопо­лучно. Повторные кровотечения приводят к анемии.
• Довольно часто кишечный амебиаз сочетается с другими заболева­ниями, в частности с бактериальной дизентерией. Сочетание этих двух заболеваний в южных районах встречается в 10—30% случаев. Такие формы сопровождаются общей интоксикацией, повышением температуры до 38—39°, частым жидким зловонным стулом с примесью слизи и крови, схваткообразными болями в левой подвздошной области. При ректоро-маноскопии видны: разлитая гиперемия, разрыхленность и некрозы сли­зистой, геморрагии, глубокие язвы с подрытыми краями.
   
• К внекишечным осложнениям амебной дизентерии относится прежде всего амебиаз печени. Он может возникнуть во время острого проявле­ния кишечного амебиаза или спустя несколько месяцев и даже лет.
  Печеночный амебиаз может протекать остро, подостро и хронически.

Наблюдается в двух клинических формах: в виде Амебного гепатита и Абсцесса печени.

Острый амебный гепатит протекает с увеличением и уплотнением печени, повышением температуры, иногда с желтухой; подострое и хроническое течение болезни усложняет диагноз и ведет к ошибкам.

Постоянными симптомами амебного абсцесса печени являются боли в области печени с иррадиацией в правое плечо и увеличение ее раз­меров. При остром течении болезни наблюдаются лихорадка гектического типа, поты, выраженные явления интоксикации, нередко желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в дыхании, перитонеальные явле­ния выражены нерезко. Рентгенологическое обследование выявляет высоко поднятую диафрагму с уменьшением подвижности правого ку­пола.

При хроническом течении амебного абсцесса печени постепенно на­растают недомогание, слабость, ночные поты, давящие боли в правом подреберье. Лихорадка обычно неправильного типа, печеночная тупость увеличена и неравномерна.
Амебные абсцессы печени чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. В абсолютном большинстве случаев они располагают­ся в правой доле печени и бывают единичными или множественными.

Амебный абсцесс печени может самостоятельно вскрыться в сосед­ние органы, наиболее часто —в легкие. Прорыв гнойника, расположен­ного на верхней поверхности печени, приводит к образованию поддиафрагмального абсцесса, гнойного плеврита, абсцесса легких. При вскры­тии абсцесса в легких возникает печеночно-бронхиальный свищ.  Абсцесс левой доли печени может вскрыться в полость перикарда. При вскрытии его в брюшную по­лость возникает общий или ограниченный перитонит.

Кроме абсцессов печени, легких, описаны редко встречающиеся амебные абсцессы мозга, селезенки, почек, кожи, женских половых органов.

 

Диагностика.

• В диагностике амебиаза имеют значение тщатель­но собранный эпидемиологический анамнез, данные клиники и лабораторных исследований. Наличие у больного дисфункции кишечника, воз­никшей после пребывания в эндемичном районе, может наводить на мысль о кишечном амебиазе.
• Из клинических методов диагностики подсобными являются ректоро-маноскопия, рентгеноскопия и рентгенография, биопсия слизистой.
• При поражении печени с диагностической целью применяют лапа­роскопию, лапаротомию с пункцией области абсцесса.
• В ряде случаев показана скенография.
• Лабораторно. Изменения со стороны крови — небольшой лейкоцитоз (значитель­ный при амебных абсцессах) с нейтрофилезом — не могут приниматься в качестве специфических диагностических показателей. Решающее зна­чение имеет лабораторная диагностика амебиаза.
• Наиболее достоверным подтверждением диагноза кишечного аме­биаза является обнаружение тканевой вегетативной формы амебы с фа­гоцитированными эритроцитами. Амеб следует искать в нативных пре­паратах из свежевыделенных испражнений, взятых не позже 10—15 мин после дефекации. При внекишечном амебиазе исследуют пунктат из абс­цессов, мокроту или материал кожно-язвенного поражения.
  Для обнаружения амеб часто необходимы многократные лаборатор­ные исследования. Обнаружение в фекалиях больного только просветных форм и цист не является доказательством истинного кишечного аме­биаза. Кроме нативных мазков, в сложных случаях рекомендуется изготов­ление фиксированных препаратов, окрашенных железным гематоксили­ном по Гейденгайну. Такие препараты могут длительно храниться и в них легче отыскивать дизентерийную амебу.
• Метод культивирования амеб на искусственных питательных средах.
  Серологические методы (РСК и реакция преципитации с амебны­ми антигенами), используются в диагностической практике внекишечного амебиаза, но не всегда дают четкие результаты. Предпринимаются попытки внедрения в диагностику амебиаза весьма перспективного мето­да иммунофлюоресцендии.

 

Дифференциальная диагностика.