БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА.

Болезнь Альцгеймера -- прогрессирующая дегенерация мозга, во многих соотношениях сопоставимая с ускоренным его старе­нием. Заболевание является наиболее частой причиной прогрессирую­щей деменции (50—60 %) в популяции среднего и более старших возрастов.
 

Причины.

Причины пока неизвестны. Наиболее вероятной выглядит наследственная теория.

Факторы риска.

• Интоксикации химическими веществами.
• Сосудистые заболевания мозга и черепно-мозговые травмы тоже могут повышать риск заболевания и др.

Возникает после 40 лет, чаще всего в пожилом возрасте и очень редко раньше. Начало постепенное. Основные проявления — прогрессирующая деменция, часто сочетающаяся с апраксией и нарушением речи. На ранних ста­диях больные жалуются на снижение памяти, становятся неряшливы­ми, неспособными справляться с профессиональными и семейными обязанностями. Изредка наблюдаются эпилептические припадки. Речь становится невнятной.

Человек замечает и иногда тяжело переживает свои промахи. становится раздражительным и агрессивным. Формируется мнительность, тревожность, депрессия. Постепенно больные начинают сторониться от общения с людьми. Больные дома, в знакомой обстановке ориентируются хорошо, а в незнакомой местности и ситуациях теряются.

По мере прогрессирования болезни разви­вается полная дезориентация. Больные не узнают своих друзей, родственников, иногда сами себя не узнают. Расстраивается и долговременная память: забываются все более отдаленные события. В памяти остаются только детство и молодость. Они становятся беспокойными, бесцельно блуждают.
Прогрессирует нару­шение речи, которая от парафазической болтливости сокращается до отдельных слов и фраз. Движения становятся стереотипными. Хо­ботковый, сосательный и хватательный рефлексы часто повышены в поздних стадиях. Иногда развивается спастический паралич конечностей и контрактуры
Длительность заболевания от 1 года до 15 лет.

Морфология.

Основные морфо­логические изменения — многочисленные сенильные бляшки, локали­зующиеся в мозговой коре, особенно в лобных долях, уменьшение числа нейронов в базальных ганглиях и мозжечке, появление в нейро­нах фибриллярных сплетений. Болезнь часто развивается у взрослых с синдромом Дауна.

Патогенез.

Происходит нарушение обмена в коре холинергических медиаторов. Между нейронами происходит отложение токсического белка β–амилоида, образуются амилоидные бляшки, разрушающие межнейронные связи. Это способствует нарушению жизнедеятельности клетки.
В клетках образуются нейрофибриллярные клубочки (филаменты), состоящие из другого патологического белка – тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки Происходит постепенное отмирание клеток, что проявляется прогрессированием деменции.
 

ЛЕЧЕНИЕ.

• Назначают разнообразные холинергические препа­раты (ингибиторы холинэстеразы).
  • Ривастигмин (экселон), селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга, применяемый для лечения болезни Альцгеймера.
    Эти лекарственные средства применяются преимущественно при быстро-прогрессирующих формах недуга.
  • Галантамин, (реминил, нивалин, разадин), обратимый ингибитор холинэстеразы. Помимо этого усиливает присущее ацетилхолину действие на никотиновые рецепторы.
    Назначается при деменции альцгеймеровского типа легкой или умеренной степени, в т.ч. c сопутствующей недостаточностью мозгового кровообращения.
  • Донепезил (арисепт), специфический и обратимый ингибитор холинэстеразы. применяется при болезни Альцгеймера (легкой и средней степени тяжести), деменции.
    Единственный препарат, одобренный FDA. Применяется для лечения всех форм болезни.

Один из этих препаратов подбирается индивидуально.

• Мемантин (наменда). Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием.
  Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга. Применяют при деменции средней и тяжелой степени.
• Церебролизин и Актовегин. Эти препараты улучшают кровообращение мозга и обмен веществ, улучшают память.
   
• Используют транквилизаторы, нейролептики, противосудорожные средства:
  • Тиоридазин (сонапакс) - антипсихотический препарат (нейролептик).
  • Фенибут - ноотропный препарат, улучшает мозговое кровообращение, передачу нервных импульсов и обмен веществ головного мозга. Применение фенибута позволяет снизить тревожность и чувство страха, улучшить сон, память и скорость реакции. Повышает умственную и физическую работоспособность.
     
• Помимо лекарственных средств, в комплексном лечении можно применять гомеопатию.
  Гомеопатические средства может назначить только врач-гомеопат и только с согласия лечащего врача, так как гомеопатические препараты также имеют противопоказания и имеют побочные эффекты.  
  • Возможно применение Барита карбоника, Баптизия или Шэньжун губэнь хуаньшао вань.
     
• Психотерапия и психосоциальная реабилитация могут оказывать существенную помощь при  лечении легкой деменции в начальных стадиях болезни.. Иногда групповые занятия предпочтительнее, так как способствуют лучшей социализации больного. Психотерапия может существенно затормозить развитие патологического процесса.
• Новое исследование показало, что аэробные упражнения, такие как бег и ходьба, могут быть в 3 раза эффективнее других видов упражнений в отсрочке развития болезни Альцгеймера.

Дифференциальный диагноз.

Оптимальной дифференциально-диагностической про­цедурой, позволяющей исключить атеросклеротическую деменцию, является компьютерная томография, обнаруживающая при болезни Альцгеймера только атрофический процесс в отсутствие очагов быв­ших инсультов. Помощь подобным больным, как и при других вари­антах деменции, составляет серьезную социальную проблему.