АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Аденовирусная инфекция — острое вирусное респираторное заболевание, вызывающее поражение верхних дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта, сопровождается  умеренными симптомами интоксикации и выраженной лихо­радкой.

История.

Возбудитель аденовируса впервые был выделен в 1953 г. американскими исследователями Хюбнером, Гилмором, Парротом и Вардом из адено­идов и миндалин, удаленных у практически здоровых детей. В дальнейшем были выделены другие типы аденовирусов у лиц, перенесших  острое респираторное заболевание. В настоящее время известен 31 тип аденовирусов, выделенных у человека.
 

Этиология.

Аденовирусы относятся к ДНК-содержащим вирусам размера­ми 60—90 нм. Аденовирусы отличаются высокой устойчивостью во внешней среде; не погибают при 3—5-кратном замораживании и оттаивании. Долгое время могут сохраняться при температуре 2—4° С, не меняют своих свойств после 14-дневного пребывания при комнатной температуре, устойчивы к эфиру. Инактива­ция Обезвреживаются после прогревания их в течение 30 мин при 56°, после 30-минутного ультрафиолетового облучения, высокочувствительны к обработке растворами хлора и фенола.
 

Эпидемиология.

Источником инфекции является больной человек. Вирусоносители также являются источником инфекции. Некоторые типы аденовирусов могут проходить бессимптомно, длительное время сохраняясь в миндалинах.
 

Путь передачи инфекции.

Заражение в острый период заболевания происходит воздушно-капельным путем, а позже фекалиями, через предметы обихода и одежду. Возможно также заражение алиментарным путем. Наибольшая заболеваемость приходится на осенне-зимний период. В тропических странах заболевание развивается в течение всего года.
Активную форму болезни вызывают чаще всего серотипы  3, 4, 7, 8, 14 и 21. Аденовирусы типа 1, 2, 5, 6 считаются в основном латентными.
В разных возрастных группах обнаруживаются раз­личные типы аденовирусов: серологический тип 3 преимущественно выявляется у детей, тип 21 — у взрослых, тип 8 — при заболевании кератоконъюнктивитом детей, заразившихся во время купания в бассейнах, прудах, озерах.

Распространенность определенного типа аденовируса зависит от географической местности, страны.
Взрослое население болеет аденовирусной инфекцией в 4—5 раз реже, чем дети, благодаря приобретенному типоспецифическиму иммунитету. В сыворотках кро­ви взрослых у 95% встречаются антитела к наиболее распространенным серотипам вируса. Этот же уровень антител имеется у новорожденных. К 3—6 мес жизни материн­ский иммунитет исчезает, а к 4—5 годам после перенесенных заболеваний у 60% детей вновь появляются антитела к аденовирусам.
Заражение происходит через верхние дыхательные пути, конъюнктиву, рого­вицу глаз и кишечный тракт. Заразительность максимальная в первые 5—6 дней бо­лезни, сохраняется до исчезновения клинических симптомов. Описано выделение адено­вирусов из респираторного тракта и конъюнктивы на протяжении 25 дней от начала заболевания, а из кишечного тракта в еще более поздние сроки. Наиболее длительно выделяют аденовирусы у больных детей в возрасте до одного месяца.
 

Патогенез и патологическая анатомия.

Аденовирус локализуется в эпителиальных клетках входных ворот инфекции — верх­них дыхательных путей, глаз, кишечника. Его размножение происходит только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах, куда про­никает ДНК аденовируса.
Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом повышается проницаемость тканей и вирус попадает в ток крови, а затем в различные органы. Возбудитель фиксируется клетками ретикулоэндо­телиальной системы печени и селезенки, вызывая в них изменения, при­водящие к увеличению этих органов.

Вирусемия при аденовирусной инфекции отмечается чаще, чем при гриппе и парагриппе, и может наблюдаться не только при клинически выраженном заболевании, но и при бессимптомных его формах. Происходит размно­жение вируса в лимфоидной ткани, которе проявляется увеличением подче­люстных, шейных, предушных, лимфатических узлов, воспалительными изменениями тонзиллярной и аденоидной тканей. Также может происходить увеличение мезентериальных лимфатических узлов. При аденовирус­ной инфекции отмечается размножение вируса в крови, в результате чего могут наблюдаться высыпания на коже и длительная лихорадка.

Если поражаются различные отрезки дыхательного тракта и глаз, это ведет к более длительному течению заболева­ния. Поражается слизистая оболочка носа (с наклонностью к экссудативным явлениям), глотки, трахеи, бронхов, в процесс вовлекаются мин­далины, причем в связи с отеком гиперемия их неяркая; поражаются также конъюнктива, роговица, кишечник, имеется наклонность к отеку и спазму стенки бронхов.
При запущенных случаях возможны летальные исходы. При летальных исходах обнаруживаются яв­ления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.

Аденовирусное заболевание не является чисто респираторной инфек­цией. Длительное выделение вируса с фекалиями свидетельствует о бо­лее благоприятных условиях для репродукции аденовирусов в эпителии стенки кишечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспа­лительный процесс развивается, повидимому, при участии бактериаль­ной флоры кишечника и приводит к диарее и мезадениту; при этом воз­можно обострение ранее перенесенных инфекций (энтериты, дизентерия, сальмонеллез).
 

Клиника.

Инкубационный период длится 5—8 дней с колебаниями от 1 до 13 дней. Клиническая картина характеризуется многообразием симптомов.
Могут наблюдаться следующие клинические формы: ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит, фаринго-конъюнктивальная лихорадка, пленчатый или фолликулярный конъюнктивит, пневмония. Наиболее частыми формами являются ринофаринготонзиллит и ринофарингоконъюнктивит.
Начало заболевания, как правило, острое. Больной жалуется на озноб или познабливание, недомогание, умеренную головную боль, часто ломоту в костях, суставах или мышечные боли. Температура повышается постепенно, достигая ко 2— 3-му дню 38—39°, при тяже­лых формах редко доходит до 40°. Характер­на малая выраженность интоксикации. Головная боль обычно слабая, мышечные и суставные боли умеренные. Изредка отмечаются бессонница, тошнота, рвота, головокружение. У некоторых больных в первые 2 дня отмеча­ются диарея и боли в эпигастральной области.

Катаральные симптомы отчетливо выражены с пер­вого дня болезни. У боль­шинства больных имеется заложенность носа; обиль­ные серозные выделения бы­стро становятся серозно-слизистыми, а у некоторых больных приобретают слизисто-гнойный харак­тер. Ринит никогда не встречается изолированно, а обычно сочетается с поражением других разделов дыхательных путей. Ринит длится от 1 до 4 нед; симптомы его наиболее выражены у детей младшего возраста. Ча­сто наблюдаются насморк, боли в горле, реже кашель и охриплость голоса. У некоторых больных заболевание может  рецидивировать, что обус­ловливается длительной задержкой возбудителя в организме.
 

Обьективно:

При осмотре больного отмечается невыраженная интокси­кации, которая остается умеренной даже при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания, несмотря на высокую и длительную лихорадку. Кожные покровы нормальной окраски; изредка наблюдается сыпь розеолезного, папулезного, а при более тяжелых формах петехиального ха­рактера. Сыпь не имеет четкой локализации и быстро проходит.

Носовое дыхание у больного затруднено в связи с отечностью сли­зистой оболочки носа и выделений.   Имеется умеренная гиперемия конъюнктив, припухлость век, инъекция склер. Конъюнктивиты появляются на 1—3-й день болез­ни. У взрослых чаще наблюдается одностороннее катаральное пораже­ние. У детей конъюнктивиты протекают нередко с явлениями отека, резкой гиперемией, ранимостью слизистой оболочки, кровоточивостью; пленки снимаются с трудом или совсем не снимаются.

Для аденовирусной инфекции характерен экссудативный компонент, что проявляется в набухлости слизистых оболочек и слабой гиперемии. При осмотре полости рта отмечается умеренная гиперемия зева с инъек­цией сосудов, несколько более яркая гиперемия задней стенки глотки; отечность ее, бугристость, иногда выраженное увеличение фолликулов или наличие белесоватого нежного налета. Язык обложен. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами. Наблюдаются увеличением под­челюстных и шейных лимфатических узлов, реже лимфатических узлов других участков тела. Кашель влажный, в легких на фоне жесткого дыхания отмечаются сухие, иногда свистящие хрипы. Рентгенологически выявляется расширение корней легких и усиление бронхососудистого ле­гочного рисунка.

Изменения сердечно-сосудистой системы зависят от степени интокси­кации. Пульс соответствует температуре, артериальное давление не изме­нено. На ЭКГ — изменения, характерные для инфекционных коронаритов и дистрофии миокарда.
У больных аденовирусной инфекцией может появиться дисфунк­ция кишечника, сопровождающаяся явлениями диареи, болями в живо­те, иногда отмечается увеличение печени, реже селезенки.

Типичным осложнением аденовирусной инфекции является пнев­мония, наступающая в случае присоединения бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Пневмония может возникнуть в разные сроки заболевания, даже в период выздоровления; чаще она наблюдается при более тяжелых формах заболевания и главным образом у детей млад­шего возраста. Пневмонии в большинстве случаев носят очаговый ха­рактер.

Аденовирусная инфекция встречается в основном в молодом возрасте. Тяжелее она протекает у детей, особенно в первые 3 года жиз­ни. Чаще встречаются конъюнктивит, пневмония, лимфаденит, жидкий стул, увеличение печени и селезенки. Сыпь бывает преимущественно у детей раннего возраста. В старческом возрасте аденовирусная инфекция встречается редко.

 

Диагностика.

Клиническая диагностика основывается в типич­ных случаях на основании выраженных клинических симпотомов на фоне сравнительно высокой температуры и при умеренном токсикозе. Тонзиллит, конъюнкти­вит, лимфаденит, гепато-лиенальный синдром подтверждают диагноз. Клинический анализ крови не имеет существенных особенностей. Отме­чаются нормальное число лейкоцитов или лейкопения, реже умеренный лейкоцитоз, эозинопения и нерезкий нейтрофилез. СОЭ в пределах нормы или увеличена.
 

Лабораторная диагностика.

Экспресс-диагностика проводится методом иммунофлюоресценции, вирусологическая — на выделе­нии вируса из носоглоточных смывов, а также отделяемого глаз при конъюнктивитах, из фекальных масс и мочи методом роста в тканевых культурах. Для серологических исследований берут парные сыворотки с 2-недельным интервалом и ставят реакцию связывания комплемента.

 

ЛЕЧЕНИЕ АДЕНОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Лечение в основном симптоматическое.

• Применяются умеренные дозы болеутоляющих и жаропонижающих средств, десенсиби­лизирующей терапии и витаминотерапии.
  Жаропонижающие средства в связи с наличием вирусемии применяются с осторожностью.
• При осложнениях, вызванных бактериальной фло­рой, применяются антибиотики и сульфаниламидные препараты.
• При бо­лее тяжелых формах заболевания рекомендовано применение донорского гамма-глобулина или сывороточного полиглобулина.
   

Профилактика.

Необходимо проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции. В детских учреждениях,  при вспышках инфекции целесообразно использова­ние стимуляторов интерферона или лейкоцитарного интерферона. Рекомендуется в течение всего периода вспышки интраназальное вве­дение оксолиновой мази.